Các nhà nghiên cứu cuối cùng tiết lộ cơ chế then chốt đằng sau các bệnh tự tàn phá miễn dịch

Các nhà nghiên cứu vừa mới khám phá ra cách mà một số phần tử hóa học có khả năng gây ra các bệnh tự miễn dịch, cho thấy bằng chứng cơ giới (bằng chứng có học) đầu tiên cho lý do tại sao chúng thực sự xuất hiện

Bệnh tự miễn dịch là một vấn đề đối với hơn 50 triệu người Mỹ, và mặc dù chúng ta bắt đầu hiểu nhiều hơn về cách làm thế nào để giảm bớt triệu chứng, nhưng chúng ta vẫn chưa hiểu một cách đầy đủ những vấn đề cơ bản.

Richard Kitching, một trong những nhà nghiên cứu ở đại học Monash, Australia (Úc) nói rằng: ‘Chúng ta đã biết rằng trong các bệnh tự miễn dịch, có các tế bào T (T-cells) làm chúng ta dễ mắc bệnh và tế bào T cũng bảo vệ chúng ta khỏi bệnh tật.’

‘Bây giờ chúng ta biết cơ chế này xảy ra như thế nào; nó mở đường cho những phương pháp điều trị mới và những phương pháp điều trị tập trung hướng tới mục tiêu là để chữa các bệnh đặc trị.

Nghiên cứu mới vừa tìm thấy một tương tác quan trọng giữa 2 gen, sự tương tác này giúp tế bào T giao tiếp tín hiệu phòng vệ chính xác để ngăn chặn chúng tấn công cơ thể. Hãy qua lại một chút, bởi vì một cách chính xác thì rối loạn chức năng tự miễn dịch của cơ thể là gì? Thông thường, hệ thống miễn dịch của chúng ta rất giỏi/ tinh thống nhắm vào/ về việc tấn công các kẻ xâm lược từ bên ngoài như vi-rút, vi khuẩn, vi sinh vật mà chúng không được phép ở trong cơ thể. Nhưng trong lúc rối loạn tự miễn dịch, hệ miễn dịch bắt đầu xem a phần của cơ thể như là kẻ ngoại xâm. Ở bệnh tiểu đường loại 1, các tế bào miễn dịch tiêu diệt tế bào sản sinh ra insulin và ở bệnh viên khớp dạng thấp, tế bào miễn dịch tấn công các khớp xương.

Các nhà nghiên cứu đã khám phá ra hội chứng Goodpaster trong các mô chuột, một điều kiện hiếm gây ra bởi sự tấn công của hệ thống miễn dịch đối với màng nền của phổi và thận.

Những nghiên cứu trước đây đã đưa ra rằng có một số loại protein (chất đạm) nhất định hay các phân tử hóa học trong cơ thể khiến bạn bị các bệnh tự miễn dịch (nhiều hay ít tùy thuộc vào loại phân tử cụ thể)

Hệ thống kháng nguyên hay còn gọi là kháng thể của bạch huyết cầu (bạch cầu) của con người (trong tiếng Anh là the Human Leukocyte Antigen viết tắt là HLA) là một chuỗi các gen mà nó dịch mã cho những protein có chức năng giúp đỡ hệ miễn dịch. Vài phân tử HLA thì ở trên bề mặt của tế bào T (T cells) và sẽ phát ra vài tín hiệu để giúp để tế bào miễn dịch phát hiện và tiêu diệt những kẻ xâm lược cơ thể.

Với nhiều năm thâm niên trong lĩnh vực này, nhà nghiên cứu Jamie Rossjohn từ Đại học Monash nói ‘Các phân tử miễn dịch, được gọi là phân tử hóa học HLA thì có liên đới với việc gia tăng rủi ro về mặt di truyền học (gen) để gây ra tính tự miễn dịch, những ngược lại vài phân từ HLA khác có thể bảo vệ cơ thể khỏi bệnh’.

Ví dụ: vài dạng (kiểu) (hay gen đẳng vị, tiếng Anh gọi là alleles: một trong hai hoặc nhiều các mẫu có thể có của 1 gen, mà được tìm thấy ở cùng một nơi trên nhiễm sắc thể) của phân từ HLA, được gọi là DR15 cho thấy sự gia tăng nguy cơ mắc bệnh của hội chứng Goddpasture, bệnh đa xơ cứng (bệnh cảu hệ thần kinh gây ra tê liệt dần dần) và các điều kiện của tự miễn dịch khác.

Thêm một vài phân tử có tên gọi là HLA-DR1 cũng liên kết với một số lượng điều kiện tử miễn dịch.

Cho đến bây giờ, điều mà các nhà nghiên cứu đã không biết là cơ chế hoạt động của các phân tử này thực sự là gì, và tại sao cơ chế này lại gây ra sự gia tăng các bệnh tự miễn dịch.

Các nhà nghiên cứu đưa những con chuột, mà chúng được gây giống trước đó rồi để thể hiện gen DR15 của người hoặc gen DR1 của người và phát hiện ra rằng chuột DR15 bắt đầu phát triển hội chứng Goodpasture, nhưng những con chuột chỉ có DR1 hoặc cả hai phân tử thì không.

“Trong bệnh của Goodpasture, khi phân tử DR15 hiện diện, nó có thể lựa chọn và hướng dẫn các tế bào T tấn công cơ thể. Nếu một mình trong cơ thể, các tế bào gây tổn hại này có thể tấn công các mô của cơ thể, kết quả này là bệnh rất nặng”, Kitching nói.

“Nhưng khi con người cũng có phân tử bảo vệ DR1 xuất hiện thì những tế bào T này sẽ bị giữ lại và có thể bị lật ngược.”

Mặc dù cần có nhiều nghiên cứu cần thực hiện tiếp nữa, trước khi mà chúng ta thực sự có thể chú ý đến việc gia tăng các phân tử DR1 ở người, đó là một bước tiến quan trọng trong việc hiểu được cơ chế hoạt động như thế nào và tại sao hệ thống miễn dịch của chúng ta bắt đầu nhìn nhận cơ thể như là một mối đe dọa.

Điều thú vị đó là các nhà nghiên cứu hy vọng rằng những kết quả ban đầu này sẽ dẫn đến các kết quả rõ ràng cho bệnh nhân.

“Những tế bào bảo vệ miễn dịch đặc thù này đặc trưng và cực kỳ mạnh”, Kitching nói.

Vì vậy, nếu chúng ta có thể khuyến khích những tế nào này phát triển trong cơ thể, hoặc mở rộng tế bào của người bên ngoài cơ thể và tiêm chúng vào những người có bệnh, điều này có thể dẫn đến kết quả điều trị tốt hơn và nhiều phép điều trị nhắm tới mục tiêu nhất định cho các bệnh tự miễn dịch. ”

Đỗ Ngọc Minh
Nghiên cứu này đã được đăng trên tập chí Nature.

Facebook Comments

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *